# La maladie cutanée d’origine parasitaire expliquée
Les parasitoses cutanées constituent un ensemble de pathologies dermatologiques provoquées par des organismes vivants qui colonisent la peau, les phanères ou les tissus sous-cutanés. Ces affections touchent des centaines de millions de personnes dans le monde chaque année, représentant un problème de santé publique majeur aussi bien dans les régions tropicales que dans les pays tempérés. La compréhension des mécanismes physiopathologiques, des manifestations cliniques et des stratégies thérapeutiques adaptées est essentielle pour tout professionnel de santé confronté à ces pathologies fréquentes mais parfois complexes à diagnostiquer.
L’incidence croissante des parasitoses cutanées en France, estimée à plus de 200 000 cas annuels pour la gale seule, souligne l’importance d’une connaissance approfondie de ces maladies. Les flux migratoires, les voyages internationaux et les modifications climatiques contribuent à l’émergence de parasitoses autrefois considérées comme exotiques sur le territoire européen. La diversité des tableaux cliniques, allant de la simple piqûre d’arthropode à des formes hyperkératosiques sévères, nécessite une approche diagnostique rigoureuse et des traitements spécifiques adaptés à chaque situation.
Physiopathologie des dermatoses parasitaires : mécanismes d’invasion et réponse immunitaire cutanée
La peau représente une barrière complexe contre les agressions parasitaires, mais certains organismes ont développé des stratégies sophistiquées pour franchir cette protection naturelle. La compréhension des mécanismes d’invasion et de la réponse immunitaire cutanée permet d’expliquer la variabilité des manifestations cliniques observées chez les patients infestés.
Cycle de pénétration transcutanée des ectoparasites et endoparasites
Les parasites cutanés utilisent différentes voies d’entrée selon leur nature biologique. Les ectoparasites comme Sarcoptes scabiei, responsable de la gale, creusent activement des galeries dans la couche cornée de l’épiderme grâce à des enzymes protéolytiques sécrétées. Ce processus mécanique et enzymatique leur permet de progresser horizontalement dans l’épiderme à une vitesse de 0,5 à 5 mm par jour. La femelle sarcopte dépose 2 à 3 œufs quotidiennement dans ces tunnels creusés, perpétuant ainsi le cycle parasitaire sur une durée de 10 à 14 jours.
Pour les endoparasites à larves migratrices, la pénétration se fait généralement par voie transcutanée active. Les larves d’Ancylostoma braziliense sécrètent des métalloprotéases et des sérines protéases qui dégradent les protéines de la jonction dermo-épidermique, facilitant leur progression dans les couches superficielles du derme. Cette migration larvaire provoque un trajet inflammatoire caractéristique visible cliniquement sous forme de lésions serpigineuses érythémateuses.
Réaction d’hypersensibilité de type I et IV dans les infestations parasitaires
La symptomatologie clinique des parasitoses cutanées résulte principalement de réactions immunologiques de l’hôte plutôt que de l’action directe du parasite. Les réactions d’hypersensibilité immédiate (type I) surviennent lors du premier contact avec les antigènes parasitaires, médiées par les IgE spécifiques. Cette réponse se manifeste par un prurit intense, des réactions urticariennes et parfois des manifestations systémiques. Dans la gale,
la sensibilisation IgE-dépendante aux protéines du sarcopte explique la survenue de poussées prurigineuses parfois violentes après un nouveau contact, même pour un inoculum très faible. À côté de cette hypersensibilité immédiate, une réaction d’hypersensibilité retardée (type IV) impliquant les lymphocytes T intervient également. Elle conditionne l’apparition de papules érythémateuses, de nodules prurigineux et d’un infiltrat inflammatoire dermique qui persiste parfois plusieurs semaines malgré l’élimination complète du parasite.
Dans les infestations par larves d’ankylostomes ou de filaires, ces réactions de type IV sont responsables des lésions nodulaires, des plaques eczématiformes et des prurigos chroniques observés chez certains patients. Le délai d’apparition des symptômes (de quelques jours à plusieurs semaines après l’exposition) est un élément clé pour distinguer une simple piqûre d’arthropode d’une véritable parasitose cutanée. Vous l’aurez compris : ce n’est pas seulement la présence du parasite qui fait la maladie, mais surtout la manière dont le système immunitaire cutané y réagit.
Rôle des éosinophiles et mastocytes dans la réponse inflammatoire dermique
Les parasitoses cutanées s’accompagnent fréquemment d’une éosinophilie sanguine et tissulaire. Les éosinophiles sont recrutés dans le derme par des chimiokines (notamment eotaxine) produites localement en réponse aux antigènes parasitaires. Une fois activés, ils libèrent des protéines cytotoxiques (protéine basique majeure, peroxydase éosinophilique) capables de léser les structures parasitaires, mais aussi les tissus de l’hôte, contribuant au prurit et aux lésions de grattage.
Les mastocytes, abondants dans le derme superficiel, jouent un rôle central dans l’hypersensibilité immédiate. Leur dégranulation libère histamine, tryptase et leucotriènes, responsables du prurit aigu, de l’œdème et des réactions urticariennes apparaissant après les piqûres d’arthropodes ou lors de la première phase d’une gale débutante. On peut comparer cette réaction à une « fausse alerte » d’alarme incendie : déclenchée pour éliminer rapidement l’agresseur, elle s’accompagne parfois de dégâts collatéraux sur les tissus voisins.
Dans certaines parasitoses systémiques avec manifestations cutanées (filarioses, toxocarose), l’infiltrat dermique éosinophilique est si marqué qu’il oriente de façon décisive le diagnostic. Une numération formule sanguine à la recherche d’une hyperéosinophilie, associée à la clinique, reste donc un examen de première ligne devant toute dermatose prurigineuse d’allure parasitaire.
Modifications histopathologiques de l’épiderme et du derme lors d’invasion parasitaire
Sur le plan histologique, les parasitoses cutanées présentent des profils variés, mais certains éléments sont récurrents. Dans la gale commune, on observe une hyperkératose parakératosique modérée, une spongiose épidermique et un infiltrat dermique lympho-histiocytaire accompagné d’éosinophiles. Les coupes sériées peuvent révéler un sillon intra-épidermique contenant le sarcopte, ses œufs ou ses déjections (scybala), ce qui rend l’examen anatomopathologique très spécifique lorsque le parasite est visualisé.
Dans la larva migrans cutanée, l’épiderme est souvent peu modifié, tandis que le derme superficiel montre un infiltrat inflammatoire périvasculaire riche en éosinophiles, avec parfois des micro-abcès. Le parasite lui-même est rarement vu en coupe, mais la présence d’un trajet inflammatoire serpigineux, corrélé à la clinique, suffit à poser le diagnostic. En leishmaniose cutanée, au contraire, la biopsie révèle un infiltrat granulomateux dermique diffus, composé d’histiocytes parasités contenant de très nombreux amastigotes, donnant un aspect en « marée de macrophages ».
Ces modifications histopathologiques illustrent la double composante mécanique et immunologique des dermatoses parasitaires. L’analyse histologique devient particulièrement utile dans les formes atypiques (gale profuse, prurigos chroniques, nodules persistants après piqûre de phlébotome) ou lorsque le diagnostic n’est pas évident cliniquement. Pour le clinicien, savoir quand demander une biopsie cutanée est donc un enjeu majeur dans la prise en charge des maladies cutanées d’origine parasitaire.
La gale sarcoptique : diagnostic clinique et dermoscopique de sarcoptes scabiei
La gale sarcoptique humaine reste la parasitose cutanée la plus fréquemment rencontrée en pratique quotidienne. Elle est due à Sarcoptes scabiei var. hominis, acarien strictement humain, et se caractérise par un prurit nocturne intense et un tableau clinique souvent évocateur. Pourtant, les formes paucilésionnelles, les sujets âgés ou immunodéprimés peuvent rendre le diagnostic plus délicat, d’où l’intérêt des outils complémentaires comme la dermoscopie et l’examen parasitologique direct.
Identification du sillon scabieux et vésicules perlées pathognomoniques
Le signe clinique majeur de la gale est la présence de sillons scabieux. Il s’agit de fins trajets linéaires ou sinueux, grisâtres à brunâtres, mesurant quelques millimètres, siègant préférentiellement aux espaces interdigitaux, faces antérieures des poignets, coudes, aréoles mammaires, fesses, ombilic et organes génitaux externes masculins. À l’extrémité de ce sillon, une petite vésicule translucide, dite « vésicule perlée », correspond à la position de la femelle sarcopte enfouie dans la couche cornée.
Chez l’adulte, le cuir chevelu et le visage sont habituellement respectés, ce qui aide à différencier la gale d’autres dermatoses prurigineuses diffuses. Le prurit nocturne, majoré au lit, associé à un contexte de prurit familial ou communautaire (conjoint, enfants, collectivité) est extrêmement évocateur. En pratique, la simple association « prurit nocturne + prurit de l’entourage + localisation typique des lésions » doit faire considérer la gale comme diagnostic prioritaire jusqu’à preuve du contraire.
Les lésions secondaires de grattage (excoriations, croûtes, nodules prurigineux) peuvent parfois masquer les signes spécifiques, notamment chez les patients atopiques ou eczémateux. Dans ces situations, l’examen minutieux des zones charnières (espaces interdigitaux, région génitale, plis) et la recherche systématique de vésicules perlées restent indispensables pour ne pas passer à côté d’une gale sarcoptique.
Dermoscopie à immersion : visualisation du delta wing sign et jet trail pattern
La dermoscopie a considérablement amélioré la sensibilité du diagnostic de gale. En mode d’immersion, le sillon scabieux apparaît comme une structure linéaire brun-gris, au sein de laquelle on distingue à l’une des extrémités une petite structure triangulaire brun foncé, correspondant à la partie antérieure du sarcopte : c’est le fameux delta wing sign, qui évoque la silhouette d’un avion ou d’un deltaplane vu de dessus.
Derrière ce « delta », on peut observer une succession de points ou de petits segments plus clairs, alignés dans l’axe du sillon, correspondant aux œufs et aux déjections de l’acarien. Cet aspect a été décrit sous le terme de jet trail pattern (traînée de condensation d’un avion à réaction). Cette analogie visuelle aide beaucoup les cliniciens à mémoriser ces signes dermoscopiques pathognomoniques. Lorsque ces critères sont présents, la probabilité diagnostique de gale est très élevée, même en l’absence de confirmation parasitologique immédiate.
La dermoscopie présente l’avantage d’être non invasive, rapide, et de pouvoir être répétée lors du suivi pour vérifier la disparition des parasites après traitement. Elle est particulièrement utile chez l’enfant, chez qui l’on souhaite éviter les prélèvements agressifs, ainsi que dans les formes profuses ou hyperkératosiques pour cibler au mieux les zones de grattage parasitologique.
Test à l’encre de chine et examen microscopique direct du prélèvement cutané
Le test à l’encre de Chine reste une technique simple et peu coûteuse pour mettre en évidence les sillons scabieux. Il consiste à appliquer de l’encre (ou un colorant similaire) sur une zone suspecte, puis à essuyer délicatement. L’encre pénètre dans les orifices des sillons et les rend visibles sous forme de fines lignes sombres. Ce test peut être utile en première intention dans des contextes de ressources limitées ou en l’absence de dermatoscope.
Pour confirmer la gale, l’examen microscopique direct d’un grattage cutané reste la référence. À l’aide d’une curette ou d’une lame de bistouri, le praticien prélève le contenu d’un sillon ou d’une vésicule perlée, puis le dépose sur une lame avec une goutte de potasse ou de milieu d’examen approprié. L’observation au microscope optique permet de visualiser les sarcoptes adultes, leurs œufs, leurs larves ou leurs déjections, ce qui apporte une preuve formelle d’infestation. Toutefois, la sensibilité de cet examen est imparfaite et dépend largement de la qualité du prélèvement et de l’expérience de l’opérateur.
En pratique clinique, un diagnostic présomptif fort (prurit nocturne, contexte de contage, lésions typiques) suffit souvent pour instaurer un traitement scabicide, surtout si la réalisation de prélèvements est difficile. L’objectif est d’éviter de retarder la prise en charge et de limiter la transmission intrafamiliale ou institutionnelle.
Formes cliniques atypiques : gale norvégienne et gale du nourrisson
La gale hyperkératosique, dite gale norvégienne ou croûteuse, survient surtout chez les sujets immunodéprimés, dénutris ou très âgés. Elle se caractérise par des lésions croûteuses épaisses, parfois érythrodermiques, touchant tout le tégument, y compris le cuir chevelu, le visage et les ongles. La charge parasitaire y est massive (des milliers à des millions de sarcoptes), ce qui en fait une forme extrêmement contagieuse. Paradoxalement, le prurit peut être absent ou discret, ce qui contribue au retard diagnostique.
Le traitement de la gale norvégienne repose sur une association de scabicides topiques répétés (perméthrine 5 % ou benzoate de benzyle) et d’ivermectine orale, avec une décontamination environnementale rigoureuse. Une hospitalisation et des mesures d’isolement peuvent être nécessaires pour limiter les épidémies en milieu institutionnel. Le suivi dermatologique rapproché est indispensable pour s’assurer de l’éradication complète du parasite.
La gale du nourrisson présente, quant à elle, des particularités topographiques. Les lésions peuvent intéresser le visage, le cuir chevelu, la paume des mains et la plante des pieds, ce qui n’est pas le cas chez l’adulte. Des vésicules ou pustules palmo-plantaires, des nodules axillaires et des lésions diffuses du tronc sont fréquents. Le prurit se manifeste par une agitation, des troubles du sommeil, des pleurs inexpliqués, plutôt que par un grattage volontaire. Le diagnostic doit donc être évoqué systématiquement devant tout prurit familial associé à une éruption polymorphe chez le nourrisson.
Leishmaniose cutanée : manifestations dermatologiques de leishmania tropica et donovani
Les leishmanioses cutanées et cutanéo-muqueuses sont des parasitoses dues à des protozoaires du genre Leishmania, transmis par la piqûre de phlébotomes (moucherons hématophages). Si elles restent rares en Europe du Nord, elles sont endémiques dans le bassin méditerranéen, au Moyen-Orient, en Afrique, en Amérique latine et en Asie du Sud. Pour le clinicien, penser à la leishmaniose cutanée devant toute lésion ulcérée chronique survenant après un séjour en zone d’endémie est un réflexe diagnostique essentiel.
Lésions ulcéro-croûteuses et nodules inflammatoires post-piqûre de phlébotome
La leishmaniose cutanée causée par Leishmania tropica, L. major ou certains complexes de L. donovani débute classiquement par un petit nodule érythémateux induré, au point de piqûre du phlébotome. En quelques semaines, ce nodule se transforme en une lésion ulcérée à bordure surélevée et infiltrée, au fond granuleux, recouverte de croûtes. Ces ulcères sont indolores ou modérément sensibles, mais persistent plusieurs mois, voire plus d’un an, en l’absence de traitement.
Les lésions siègent préférentiellement sur les zones découvertes (visage, membres supérieurs, jambes) exposées aux piqûres de phlébotomes. Chez certains patients, notamment immunodéprimés, des formes multiples ou diffuses peuvent apparaître, associant nodules, plaques infiltrées et ulcérations. L’aspect clinique peut alors mimer un lupus cutané, une tuberculose cutanée ou un carcinome épidermoïde, ce qui souligne l’importance d’une confirmation parasitologique.
Sur le plan pratique, tout ulcère cutané chronique chez un voyageur de retour de zone d’endémie, surtout s’il est unique, à bordure infiltrée et d’évolution lente, doit faire évoquer une leishmaniose. Poser tôt ce diagnostic, c’est éviter au patient des errances thérapeutiques et des séquelles cicatricielles parfois majeures, en particulier sur le visage.
Biopsie cutanée et coloration au giemsa pour identification des amastigotes
Le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence du parasite. Une biopsie cutanée profonde, incluant le derme, est réalisée en bordure de la lésion active. Après fixation, la coupe histologique colorée au Giemsa ou au May-Grünwald-Giemsa permet de visualiser les formes tissulaires intracellulaires de Leishmania, appelées amastigotes. Celles-ci apparaissent comme de petits corps ovoïdes, dotés d’un noyau et d’un kinétoplaste, logés dans le cytoplasme des macrophages.
Des techniques complémentaires, telles que la culture parasitaire sur milieu spécifique ou la PCR, peuvent être utilisées pour identifier l’espèce de Leishmania en cause. Cette identification est importante car elle conditionne la stratégie thérapeutique (locale ou systémique) et le pronostic, notamment le risque d’évolution vers une forme cutanéo-muqueuse. Dans certains centres spécialisés, la PCR sur frottis ou aspiration à l’aiguille fine peut éviter une biopsie plus invasive, surtout sur des zones esthétiques sensibles.
La collaboration étroite entre dermatologue, biologiste et infectiologue est cruciale dans la prise en charge de la leishmaniose cutanée. Elle permet d’optimiser le diagnostic, de choisir le traitement antiparasitaire le plus adapté et de surveiller l’éventuelle survenue de rechutes ou de complications.
Leishmaniose cutanéo-muqueuse : extension destructrice oro-nasale
La leishmaniose cutanéo-muqueuse, principalement liée à des espèces du complexe Leishmania braziliensis en Amérique latine, représente une forme grave et mutilante de la maladie. À partir d’une lésion cutanée initiale, parfois ancienne et cicatrisée, le parasite peut se disséminer vers les muqueuses nasales, buccales et pharyngées. Il en résulte des ulcérations inflammatoires destructrices, responsables de perforations de la cloison nasale, de destructions du palais ou des lèvres, entraînant des troubles fonctionnels majeurs (respiration, phonation, déglutition).
Cliniquement, le patient consulte souvent pour une obstruction nasale chronique, des épistaxis, une voix nasonnée ou des douleurs buccales, parfois sans se souvenir de la lésion cutanée initiale. L’examen ORL révèle alors des lésions ulcérées bourgeonnantes, infiltrées, qui peuvent être confondues avec des cancers ou des granulomatoses (sarcoïdose, granulomatose avec polyangéite). Sans prise en charge parasitaire spécifique, l’évolution est lentement progressive, avec des séquelles esthétiques et fonctionnelles irréversibles.
La prise en charge de la leishmaniose cutanéo-muqueuse est systémique (antimoniaux pentavalents, amphotéricine B liposomale, miltéfosine selon les recommandations locales) et requiert un suivi au long cours. Un diagnostic précoce, dès la phase cutanée, et un traitement adapté réduisent considérablement le risque d’atteinte muqueuse secondaire, ce qui souligne encore une fois l’importance de la vigilance clinique face aux lésions cutanées d’origine parasitaire.
Larva migrans cutanée et myiase : infestations larvaires sous-cutanées
Les infestations larvaires cutanées regroupent des tableaux impressionnants pour le patient, mais généralement accessibles à un diagnostic clinique attentif. Deux grands groupes doivent être distingués : la larva migrans cutanée, le plus souvent liée à des larves d’ankylostomes animaux, et les myiases cutanées, dues à des larves de mouches qui se développent dans l’épiderme ou le derme. Ces affections sont fréquemment acquises lors de voyages en zones tropicales, mais tendent à s’observer de plus en plus sous nos latitudes en raison des changements climatiques.
Dermatite rampante à ancylostoma braziliense et caninum
La larva migrans cutanée, ou dermatite rampante, est causée par des larves d’ankylostomes animaux, principalement Ancylostoma braziliense et Ancylostoma caninum. Ces parasites intestinaux des chiens et des chats excrètent des œufs dans les selles, qui évoluent en larves infestantes dans un environnement chaud et humide (sable, sol). Lorsqu’une personne marche pieds nus ou s’allonge sur un sable contaminé, les larves peuvent pénétrer dans l’épiderme.
Cliniquement, la lésion typique est un trajet serpigineux, érythémateux, légèrement surélevé, très prurigineux, qui progresse de quelques millimètres à un centimètre par jour. Les localisations préférentielles sont les pieds, les jambes, les fesses et le bas du dos, c’est-à-dire les zones en contact avec le sol. Le prurit est souvent intense, responsable de grattage et de surinfections bactériennes secondaires. La simple vision d’un trajet serpigineux mobile chez un voyageur de retour de zone tropicale suffit à poser le diagnostic.
Sans traitement, la larva migrans cutanée est auto-limitée et guérit spontanément en quelques semaines à quelques mois, car la larve ne peut pas compléter son cycle chez l’homme. Toutefois, la symptomatologie prurigineuse et le risque de surinfection justifient un traitement antiparasitaire (albendazole ou ivermectine, par voie topique ou orale) qui entraîne généralement une résolution rapide des symptômes.
Myiase furonculoïde causée par dermatobia hominis et cordylobia anthropophaga
Les myiases furonculoïdes sont provoquées par des larves de mouches qui se développent dans le derme humain. En Amérique centrale et du Sud, Dermatobia hominis (mouche à œufs phorétiques) est l’agent principal, tandis qu’en Afrique subsaharienne, il s’agit surtout de Cordylobia anthropophaga (ver de Cayor). Le mode de contamination est original : les œufs de la mouche sont déposés sur des moustiques ou directement sur le linge étendu au sol ; après contact avec la peau, les larves éclosent et pénètrent dans l’épiderme.
Le tableau clinique évoque un furoncle solitaire ou multiple, ferme, douloureux, centré par un orifice respiratoire central par lequel la larve accède à l’air. Le patient décrit souvent une sensation de mouvement ou de « vie » dans la lésion, ce qui est assez caractéristique et très anxiogène. En rapprochant l’œil, on peut parfois observer des bulles d’air ou un léger mouvement au niveau de l’orifice, renforçant la suspicion de myiase furonculoïde.
La distinction avec un furoncle bactérien classique est essentielle, car une simple antibiothérapie ne résout pas la lésion. La clé du traitement est l’extraction complète de la larve, qui permet une guérison rapide. Un interrogatoire minutieux (séjour récent en zone endémique, contact avec du linge séché au sol) et une inspection attentive de l’orifice central orientent fortement le diagnostic.
Protocole d’extraction chirurgicale et traitement par ivermectine systémique
Le traitement de la myiase furonculoïde repose sur l’extraction mécanique de la larve. Plusieurs techniques peuvent être utilisées. La plus simple consiste à obstruer l’orifice respiratoire (avec de la vaseline, un corps gras ou un pansement occlusif) pendant plusieurs heures, afin de forcer la larve à remonter vers la surface à la recherche d’air. Elle peut alors être saisie délicatement avec une pince fine et extraite en totalité. Une petite incision au bistouri peut être nécessaire si la larve est profondément enchâssée.
Il est crucial d’éviter de fragmenter la larve pendant l’extraction, car des débris résiduels peuvent entretenir une réaction inflammatoire ou une infection secondaire. Après l’extraction, la cavité est nettoyée, désinfectée et éventuellement couverte par un pansement stérile. Une antibioprophylaxie locale ou systémique peut être discutée en fonction du contexte et de l’état immunitaire du patient.
L’ivermectine systémique peut être utilisée dans certaines situations : myiases multiples, patients difficiles à manipuler, ou impossibilité technique d’extraction complète. Administée à dose antiparasitaire (généralement 200 µg/kg en prise unique, à adapter), elle conduit à la mort des larves et à leur élimination secondaire. Comme pour la gale ou la larva migrans cutanée, la prise en charge globale intègre également la prévention : séchage du linge suspendu en hauteur, utilisation de moustiquaires et protection cutanée dans les zones où ces parasitoses sont endémiques.
Pédiculose et tungiase : ectoparasitoses par arthropodes hématophages
Outre la gale, d’autres ectoparasitoses fréquentes sont dues à des arthropodes hématophages colonisant la surface cutanée ou les phanères. La pédiculose du cuir chevelu et du pubis, ainsi que la tungiase, font partie des motifs de consultation dermatologique les plus courants, notamment en pédiatrie et en médecine des voyages. Leur diagnostic repose sur l’identification directe du parasite ou de ses œufs, souvent visible à l’œil nu ou à la loupe.
Pediculus humanus capitis : diagnostic différentiel avec les squames et pseudolentes
La pédiculose du cuir chevelu, causée par Pediculus humanus capitis, touche principalement les enfants d’âge scolaire. Les poux sont de petits insectes sans ailes, de 2 à 4 mm, de couleur brun-gris, se tenant à la base des cheveux et se nourrissant de sang. Le signe principal est un prurit du cuir chevelu, surtout occipital et rétro-auriculaire, lié à une réaction d’hypersensibilité à la salive du pou. Les lésions de grattage, croûtes et surinfections (impétigo) sont fréquentes en cas d’infestation importante.
Le diagnostic repose sur la mise en évidence de poux vivants ou de lentes viables, adhérentes à la tige pilaire à quelques millimètres du cuir chevelu. Le principal piège est de confondre ces lentes avec des squames, des résidus de cosmétiques ou des « pseudolentes » (coques vides). Contrairement aux pellicules, les lentes sont fortement fixées au cheveu et ne glissent pas au brossage. L’utilisation d’un peigne fin spécial et l’examen du peigne après passage dans les cheveux humides facilitent grandement l’identification.
En pratique, il est essentiel d’examiner les membres de la fratrie et les parents, car les infestations sont souvent familiales et récidivantes. Le traitement associe un produit pédiculicide (topique ou, plus rarement, systémique) et un peignage méticuleux, à répéter selon les recommandations afin de couvrir le cycle de vie du parasite.
Phthirus pubis : identification des morpions et lésions maculaires bleutées
La pédiculose pubienne, due à Phthirus pubis (morpion), touche préférentiellement la région pubienne, mais peut s’étendre aux poils axillaires, thoraciques, et même aux cils chez l’enfant. Le morpion a un aspect trapu, presque crabe-like, mesurant 1 à 2 mm, et s’agrippant fermement à la base du poil. Le prurit est intense, surtout nocturne, et peut s’accompagner de lésions de grattage et d’une eczématisation secondaire.
Un signe clinique évocateur est la présence de petites macules bleutées ou grisâtres (maculae céruleae) au niveau des zones de piqûre. Elles sont dues à la dégradation de l’hémoglobine après les repas sanguins répétés du parasite. L’inspection à la loupe ou au dermatoscope permet de visualiser les morpions fixés aux poils et les lentes arrimées à la tige pilaire.
La transmission se fait le plus souvent par contact sexuel, ce qui justifie une recherche d’autres infections sexuellement transmissibles et une prise en charge du ou des partenaires. Le traitement repose sur des topiques pédiculicides appliqués au niveau de la pilosité atteinte, associés au rasage partiel dans certains cas, et à une désinfection du linge et de la literie.
Tunga penetrans : mécanisme d’enkystement de la puce-chique et sac ovigère sous-cutané
La tungiase est une ectoparasitose causée par Tunga penetrans, petite puce tropicale également appelée puce-chique. La femelle gravide pénètre quasi entièrement dans l’épiderme, le plus souvent au niveau des pieds (périonychium, espaces interdigitaux, plante), ne laissant à l’extérieur que son orifice postérieur respiratoire et excréteur. Elle se gorge alors de sang et développe un volumineux sac ovigère sous-cutané.
Cliniquement, la lésion se présente comme un petit nodule blanchâtre ou jaunâtre, de 3 à 10 mm, entouré d’un halo inflammatoire, centré par un point noir correspondant à l’extrémité postérieure de la puce. Le patient décrit une sensation de corps étranger douloureux à la marche. Plusieurs lésions peuvent coexister, notamment chez les sujets marchant pieds nus sur des sols sablonneux contaminés (plages, villages ruraux).
Le traitement consiste en l’extraction soigneuse de la puce en totalité, sous antisepsie locale, à l’aide d’une aiguille ou d’une petite curette. Une fois le parasite retiré, la cavité est désinfectée et protégée par un pansement. La prévention repose sur le port de chaussures fermées et l’amélioration de l’hygiène environnementale dans les zones d’endémie. En l’absence de prise en charge, des surinfections bactériennes, des ulcérations et, dans les formes massives, des atteintes fonctionnelles du pied peuvent survenir.
Protocoles thérapeutiques antiparasitaires : approche topique et systémique ciblée
Le traitement des maladies cutanées d’origine parasitaire repose sur une stratégie combinant scabicides ou pédiculicides topiques, antiparasitaires systémiques et mesures environnementales. L’objectif n’est pas seulement d’éradiquer le parasite, mais aussi de soulager le prurit, de prévenir les complications infectieuses et de limiter les récidives. Le choix de la molécule, de la voie d’administration et de la durée de traitement doit être adapté au type de parasitose, au terrain et au contexte épidémiologique.
Perméthrine à 5% et benzoate de benzyle dans le traitement de la gale
La perméthrine à 5 % en crème est aujourd’hui considérée comme l’un des traitements de première intention de la gale commune. Elle est appliquée sur l’ensemble du tégument, de la racine des cheveux à la plante des pieds, en insistant sur les plis, les espaces interdigitaux, les régions génitales et le sillon interfessier, tout en évitant les muqueuses. La crème est laissée en place 8 à 12 heures (souvent une nuit), puis rincée. Une deuxième application est systématiquement recommandée 7 à 10 jours plus tard pour couvrir la période d’éclosion des œufs.
Le benzoate de benzyle (souvent à 10–25 %, selon les spécialités) constitue une alternative efficace. Il est appliqué selon des schémas proches, parfois en deux applications successives à 24 heures d’intervalle, puis renouvelé à J7-J10. Chez le nourrisson et le jeune enfant, la durée de contact peut être réduite (6–12 heures) pour limiter les phénomènes irritatifs cutanés. Dans tous les cas, il est crucial de traiter simultanément tous les sujets contacts du foyer, même asymptomatiques, afin de rompre la chaîne de transmission.
La décontamination de l’environnement est un volet essentiel : lavage du linge de lit et des vêtements à 50 °C minimum, isolement des textiles non lavables pendant 3 à 4 jours ou congélation, et éventuellement utilisation d’acaricides de contact sur les surfaces à risque en cas de gale profuse. Il est également important d’expliquer au patient que le prurit peut persister plusieurs semaines malgré la guérison parasitologique, en raison de la persistance de la réaction immunitaire cutanée.
Ivermectine orale : posologie adaptée selon le type d’infestation parasitaire
L’ivermectine est un antiparasitaire systémique appartenant à la famille des lactones macrocycliques. Dans la gale, elle est administrée per os à la dose de 200 µg/kg en une prise, renouvelée 7 à 10 jours plus tard, car elle n’est pas ovicide. Elle est particulièrement indiquée en cas de gale profuse ou hyperkératosique, en échec de traitement topique, chez les patients institutionnalisés ou lorsque l’application locale est difficile (personnes âgées dépendantes, troubles psychiatriques, surinfection eczématisée étendue).
Dans la larva migrans cutanée, l’ivermectine orale (dose similaire, en prise unique) constitue une option thérapeutique efficace, permettant une résolution rapide du prurit et de la progression des lésions. Elle est également utile en cas de myiases multiples ou de difficulté d’extraction mécanique des larves. La prise avec un repas riche en graisses améliore sa biodisponibilité et son efficacité clinique.
Comme pour tout traitement systémique, les contre-indications (enfants de moins de 15 kg pour l’AMM, certaines affections neurologiques, prudence pendant la grossesse selon les recommandations nationales) doivent être respectées. Une information claire du patient sur les modalités de prise, les effets attendus et les éventuels effets indésirables (céphalées, vertiges, rash transitoire) est indispensable pour garantir une bonne observance.
Antimoniate de méglumine injectable pour leishmaniose cutanée localisée
Dans la leishmaniose cutanée localisée, l’antimoniate de méglumine (un antimonial pentavalent) reste, dans de nombreuses régions, le traitement de référence. Il peut être administré par voie intralésionnelle (injections répétées dans et autour de la lésion) ou par voie systémique intraveineuse ou intramusculaire, selon l’étendue, la localisation et l’espèce de Leishmania. L’objectif est d’accélérer la cicatrisation, de réduire la charge parasitaire et de prévenir l’évolution vers des formes cutanéo-muqueuses.
Les schémas d’injection intralésionnelle varient, mais impliquent en général plusieurs séances espacées d’une à deux semaines. Cette approche locale permet de limiter la toxicité systémique (troubles digestifs, élévation des transaminases, anomalies cardiaques) tout en étant très efficace dans les formes isolées, notamment sur les zones esthétiques. Dans les formes multiples, diffuses, ou à risque élevé d’extension muqueuse, un traitement systémique plus prolongé peut être nécessaire, souvent en collaboration avec un spécialiste des maladies infectieuses.
De façon générale, la prise en charge thérapeutique des maladies cutanées d’origine parasitaire doit être individualisée, fondée sur les recommandations actualisées et adaptée au contexte épidémiologique. En intégrant diagnostic clinique précis, outils complémentaires (dermoscopie, histologie, PCR) et arsenal thérapeutique topique et systémique, nous disposons aujourd’hui de moyens efficaces pour contrôler ces affections et en limiter l’impact fonctionnel, esthétique et psychosocial.