Les maladies transmises par les moustiques constituent aujourd’hui l’un des défis majeurs de santé publique mondiale. Selon l’Organisation mondiale de la Santé, ces infections vectorielles touchent près de 700 millions de personnes chaque année et causent plus d’un million de décès. La mondialisation, l’urbanisation croissante et les changements climatiques favorisent l’expansion géographique des moustiques vecteurs vers de nouvelles zones auparavant épargnées. En France métropolitaine, l’implantation progressive du moustique tigre dans 78 départements illustre parfaitement cette dynamique préoccupante. Comprendre les mécanismes de transmission, identifier les vecteurs responsables et connaître les stratégies de prévention devient essentiel pour anticiper et contrôler efficacement ces pathologies émergentes.
Vecteurs culicidés : taxonomie et espèces vectrices pathogènes
Les moustiques appartiennent à la famille des Culicidae, qui regroupe plus de 3 500 espèces réparties en différents genres. Seules les femelles se nourrissent de sang, comportement indispensable à la maturation de leurs œufs. Cette prise de repas sanguin constitue le mécanisme fondamental de transmission des agents pathogènes, qu’il s’agisse de virus, de parasites ou de bactéries. La capacité vectorielle varie considérablement selon les espèces et dépend de nombreux facteurs biologiques et environnementaux.
Aedes aegypti et aedes albopictus : morphologie et distribution géographique
Aedes aegypti, originaire d’Afrique, s’est répandu dans toutes les régions tropicales et subtropicales du globe. Ce moustique domestique se reconnaît à ses rayures blanches caractéristiques sur le thorax formant une lyre. Il pique principalement durant la journée, avec des pics d’activité en début de matinée et en fin d’après-midi. Aedes albopictus, communément appelé moustique tigre, présente une ligne blanche médiane longitudinale sur le thorax et des anneaux blancs sur les pattes. Originaire d’Asie du Sud-Est, cette espèce invasive a colonisé cinq continents en quelques décennies, démontrant une capacité d’adaptation remarquable aux environnements tempérés.
La distribution géographique de ces deux espèces s’étend progressivement vers le nord. En France, Aedes albopictus est désormais implanté durablement dans la majorité du territoire, avec plus de 1 000 communes colonisées impactant 75% de la population d’Auvergne-Rhône-Alpes. Ces moustiques pondent leurs œufs dans de petites collections d’eau stagnante : soucoupes de pots de fleurs, gouttières obstruées, pneus usagés. Les œufs peuvent résister à la dessiccation pendant plusieurs mois, permettant une survie hivernale et une recolonisation rapide au printemps.
Anopheles gambiae et transmission du plasmodium en zone endémique
Le complexe Anopheles gambiae regroupe plusieurs espèces morphologiquement similaires mais génétiquement distinctes, toutes vectrices majeures du paludisme en Afrique subsaharienne. Ces anophèles présentent une anthropophilie marquée et piquent principalement entre le crépuscule et l’aube, période pendant laquelle les populations sont les plus vulnérables. Leur capacité vectorielle exceptionnelle résulte d’une combinaison de facteurs : longévité importante, préférence pour le sang humain, densité
et adaptabilité aux habitats humains. En zone endémique, un seul cycle de transmission complet peut suffire à infecter de nombreuses personnes au sein d’un foyer ou d’un village. Les larves d’Anopheles se développent dans des gîtes aquatiques variés (mares, rizières, flaques temporaires), souvent créés ou modifiés par les activités humaines. Comprendre cette écologie fine du vecteur est indispensable lorsqu’on veut planifier une lutte antivectorielle efficace contre le paludisme en Afrique.
Culex pipiens : réservoir du virus du nil occidental
Culex pipiens, parfois appelé moustique commun, est largement distribué dans les zones tempérées d’Europe, d’Amérique du Nord, d’Afrique du Nord et du Moyen-Orient. Contrairement aux moustiques Aedes, il pique surtout la nuit et se développe dans des eaux stagnantes riches en matière organique, comme les fosses septiques, les égouts ou les bassins d’orage. Cette espèce présente différentes formes écologiques (urbana, rurale) qui conditionnent ses préférences alimentaires et donc sa capacité à transmettre des maladies.
Le virus du Nil occidental (VNO) circule principalement dans un cycle enzootique entre les oiseaux et les moustiques Culex. L’humain et le cheval sont considérés comme des hôtes « impasses » : ils peuvent développer la maladie mais ne transmettent généralement pas le virus à d’autres moustiques. Au Québec et en Europe, la surveillance du VNO repose sur la détection de cas humains, d’oiseaux morts et de chevaux infectés, complétée parfois par un suivi entomologique ciblé. Pour vous, cela signifie qu’une piqûre de moustique en été dans une zone où le VNO circule n’est pas anodine si vous développez ensuite une fièvre inexpliquée ou des signes neurologiques.
Mansonia et coquillettidia : vecteurs de la filariose lymphatique
Les genres Mansonia et Coquillettidia sont moins connus du grand public, mais jouent un rôle important dans la transmission de certaines filarioses lymphatiques en Afrique et en Asie. Leurs larves se fixent aux racines et aux tiges de plantes aquatiques pour capter l’oxygène, ce qui rend leur contrôle plus difficile, car les larvicides classiques atteignent moins bien ces stades cachés. Les adultes sont souvent nocturnes et piquent à proximité des zones marécageuses et des lacs.
Dans plusieurs régions tropicales, ces moustiques participent à la transmission de Wuchereria bancrofti et de Brugia spp., responsables de l’éléphantiasis. Là encore, la proximité de l’humain avec les habitats aquatiques (cultures inondées, marais, retenues d’eau) augmente l’exposition aux piqûres et donc au risque de maladie infectieuse transmise par les moustiques. Les programmes de lutte doivent alors associer gestion de la végétation aquatique, amélioration de l’assainissement et traitement de masse de la population pour casser le cycle de transmission.
Arboviroses majeures : physiopathologie et cycle de transmission vectorielle
Les arboviroses regroupent l’ensemble des infections virales transmises par des arthropodes hématophages, au premier rang desquels les moustiques. La dengue, le Zika, le chikungunya et la fièvre jaune représentent les principaux fardeaux sanitaires en zone intertropicale, mais gagnent du terrain vers les régions tempérées. Comprendre la physiopathologie et le cycle de transmission vectorielle de ces maladies infectieuses transmises par les moustiques permet d’expliquer pourquoi une simple piqûre peut parfois conduire à des formes graves, voire mortelles.
Dans la plupart des cas, le virus est acquis par le moustique lors d’un repas sanguin sur un hôte virémique. Il se réplique ensuite dans l’intestin du moustique, migre vers les glandes salivaires, puis est inoculé lors d’une nouvelle piqûre. On peut comparer ce processus à une « usine mobile » : le moustique devient un petit laboratoire vivant où le virus se multiplie avant de repartir infecter d’autres personnes. La durée de ce cycle, appelée période d’incubation extrinsèque, dépend fortement de la température et conditionne la capacité du moustique à jouer son rôle de vecteur.
Dengue : sérotypes DENV-1 à DENV-4 et syndrome de choc dengue hémorragique
La dengue est causée par un virus à ARN de la famille des Flaviviridae, décliné en quatre sérotypes distincts : DENV-1, DENV-2, DENV-3 et DENV-4. Une première infection confère une immunité durable contre le sérotype concerné, mais seulement transitoire et partielle contre les autres. C’est là que réside l’un des paradoxes de cette maladie infectieuse transmise par les moustiques : une seconde infection par un sérotype différent peut, au lieu de protéger, favoriser l’apparition d’une forme sévère. Ce phénomène est lié au mécanisme d’amplification dépendante des anticorps, qui facilite l’entrée du virus dans les cellules immunitaires.
Cliniquement, la dengue se présente le plus souvent comme une fièvre aiguë avec céphalées, douleurs musculaires et articulaires, parfois accompagnée d’une éruption cutanée. Dans 1 à 5 % des cas symptomatiques, surtout lors d’infections secondaires, la maladie évolue vers une dengue sévère avec fuites plasmatiques, hémorragies et syndrome de choc. On peut imaginer l’arbre vasculaire comme un réseau de tuyaux qui deviennent soudainement poreux : le plasma s’échappe vers les tissus, la pression artérielle s’effondre et les organes ne sont plus correctement perfusés. Sans prise en charge rapide (réhydratation, surveillance hospitalière), cette situation peut être fatale en quelques heures.
On estime à environ 390 millions le nombre d’infections annuelles par le virus de la dengue dans le monde, dont près de 96 millions se manifestent cliniquement. En 2023, plus de 6,5 millions de cas et plus de 7 300 décès ont été déclarés à l’OMS, avec un record de plus de 14 millions de cas signalés au 30 novembre 2024. Pour vous protéger, le réflexe est double : réduire les gîtes larvaires autour de votre habitation et utiliser systématiquement des moyens de protection individuelle (répulsifs, vêtements couvrants, moustiquaires) lors de séjours en zone d’endémie.
Virus zika : tératogénicité et syndrome de Guillain-Barré associé
Le virus Zika, autre Flavivirus transmis principalement par les moustiques Aedes, est devenu tristement célèbre lors de l’épidémie de 2015-2016 en Amérique latine. Chez l’adulte, l’infection est le plus souvent asymptomatique ou pauci-symptomatique, avec fièvre modérée, éruption maculopapuleuse, conjonctivite et arthralgies. Pourtant, cette arbovirose a révélé un potentiel de tératogénicité majeur : chez la femme enceinte, le virus est capable de franchir la barrière placentaire et d’infecter le fœtus. Les conséquences peuvent être dramatiques, avec microcéphalie, malformations cérébrales et retard de développement.
Le Zika a également été associé à un risque accru de syndrome de Guillain-Barré, une neuropathie auto-immune aiguë caractérisée par une paralysie ascendante pouvant atteindre les muscles respiratoires. On pense que certains mécanismes immunologiques de « mimétisme moléculaire » pourraient conduire le système immunitaire à attaquer la myéline des nerfs périphériques après l’infection virale. Contrairement à la plupart des autres maladies infectieuses transmises par les moustiques, le virus Zika peut aussi se transmettre par voie sexuelle et par transfusion sanguine, ce qui complique les mesures de prévention. D’où l’importance, en cas de projet de grossesse, de bien se renseigner avant un voyage en zone à risque et de suivre les recommandations de délai avant conception.
Chikungunya : arthralgie chronique et mutation E1-A226V
Le chikungunya est un alphavirus transmis par Aedes aegypti et Aedes albopictus, responsable d’épidémies explosives caractérisées par une fièvre brutale et des arthralgies intenses. Le nom « chikungunya » signifie d’ailleurs « qui se recourbe » en langue makonde, en référence à l’attitude voûtée des malades en raison des douleurs articulaires. Si la phase aiguë dure en général une à deux semaines, 30 à 40 % des patients peuvent développer des douleurs articulaires persistantes sur plusieurs mois, voire années, rappelant parfois un rhumatisme inflammatoire chronique.
Une mutation clé, appelée E1-A226V, identifiée dans certaines souches du virus, a été associée à une meilleure adaptation à Aedes albopictus. Cette simple substitution d’acide aminé dans la glycoprotéine d’enveloppe a permis au virus de se transmettre plus efficacement via le moustique tigre, favorisant sa diffusion dans des zones jusque-là épargnées comme l’Europe méditerranéenne. On voit ici comment un changement génétique apparemment mineur peut modifier profondément l’épidémiologie d’une maladie infectieuse transmise par les moustiques. En pratique clinique, le diagnostic repose sur la combinaison de la clinique et de tests virologiques ou sérologiques, souvent réalisés en même temps que ceux de la dengue et du Zika du fait de symptômes très proches.
Fièvre jaune : vaccination 17D et surveillance épidémiologique en afrique subsaharienne
La fièvre jaune est une autre arbovirose majeure, due à un Flavivirus transmis par les moustiques Aedes et Haemagogus. La maladie sévit principalement en Afrique subsaharienne et en Amérique du Sud, avec des cycles sylvatique (singe–moustique) et urbain (homme–moustique). Après une incubation de 3 à 6 jours, la forme bénigne se manifeste par fièvre, céphalées, myalgies et parfois ictère modéré. Dans environ 15 % des cas symptomatiques, une deuxième phase toxique survient avec hémorragies, insuffisance hépatique et rénale, et un taux de létalité pouvant atteindre 50 % malgré les soins intensifs.
La pierre angulaire de la prévention est le vaccin vivant atténué 17D, développé dans les années 1930 et toujours considéré comme l’un des vaccins les plus efficaces au monde. Une seule dose confère une immunité durable, probablement à vie, et est exigée par de nombreux pays à l’entrée sur leur territoire. La surveillance épidémiologique en Afrique subsaharienne s’appuie sur des systèmes d’alerte précoce, la notification des cas suspects, la confirmation en laboratoire et des campagnes de vaccination réactive lors de flambées. Si vous voyagez en zone d’endémie, vérifier votre statut vaccinal contre la fièvre jaune n’est pas qu’une contrainte administrative : c’est une protection individuelle et un geste de santé publique pour limiter la propagation de cette maladie grave.
Paludisme : cycle sporogonique et schizogonie érythrocytaire
Le paludisme est la plus emblématique des maladies infectieuses transmises par les moustiques, causée par des parasites du genre Plasmodium. Le cycle de vie du parasite alterne entre l’hôte humain et le moustique anophèle. Chez ce dernier, la phase sexuée, ou cycle sporogonique, débute lorsque le moustique ingère des gamétocytes lors d’un repas sanguin. Ceux-ci se différencient en gamètes, fusionnent pour former un zygote qui traverse la paroi intestinale et se transforme en oocyste. Après division, des milliers de sporozoïtes migrent vers les glandes salivaires, prêts à être injectés lors d’une prochaine piqûre.
Chez l’humain, la phase asexuée commence par l’inoculation de sporozoïtes qui gagnent rapidement le foie. Ils y réalisent une première multiplication, appelée schizogonie hépatique, donnant naissance à des mérozoïtes libérés dans le sang. Ces derniers infectent alors les globules rouges et y entament la schizogonie érythrocytaire, responsable des accès fébriles répétés. Chaque cycle de destruction des hématies s’accompagne de frissons, de fièvre et de sueurs, comme une « marée » cyclique d’invasion et de libération parasitaire. C’est cette phase sanguine qui entraîne l’anémie, les complications sévères et la contagiosité vis-à-vis des moustiques.
Plasmodium falciparum : résistance à l’artémisinine et polymorphisme K13
Plasmodium falciparum est l’espèce la plus létale, responsable de la majorité des décès liés au paludisme, en particulier chez l’enfant africain de moins de cinq ans. Depuis le début des années 2000, les combinaisons thérapeutiques à base d’artémisinine (CTA) constituent le traitement de première ligne. Cependant, des retards de clairance parasitaire, signes de résistance émergente à l’artémisinine, ont été observés d’abord en Asie du Sud-Est, puis plus récemment en Afrique de l’Est. Ces résistances sont souvent associées à des mutations du gène K13, qui code pour une protéine en « hélice-propeller » impliquée dans la réponse cellulaire au stress.
Le polymorphisme K13 sert désormais de marqueur moléculaire pour cartographier la diffusion des souches résistantes et ajuster les politiques thérapeutiques. Pour les programmes de lutte, le risque est clair : si les CTA perdent progressivement de leur efficacité, nous pourrions revivre une situation comparable à celle des années chloroquine, avec une recrudescence de paludisme grave. D’où l’importance d’un suivi régulier des échecs thérapeutiques, d’études in vitro de sensibilité et du développement de nouvelles molécules antipaludiques. Pour un voyageur, cela se traduit par la nécessité de respecter scrupuleusement les recommandations actualisées de prophylaxie et de traitement, qui tiennent compte des profils de résistance locaux.
Diagnostic parasitologique : goutte épaisse versus tests de diagnostic rapide TDR
Le diagnostic du paludisme repose historiquement sur l’examen microscopique du sang : la goutte épaisse et le frottis mince colorés. La goutte épaisse permet de détecter de très faibles parasitémies en concentrant les hématies, tandis que le frottis mince facilite l’identification de l’espèce de Plasmodium et l’estimation de la charge parasitaire. Ce diagnostic parasitologique reste la référence dans de nombreux pays endémiques, à condition de disposer de techniciens formés et d’un contrôle qualité régulier. C’est un peu l’équivalent d’une « photographie haute résolution » de la situation parasitaire du patient.
Les tests de diagnostic rapide (TDR) ont révolutionné la prise en charge en permettant une détection en 15 à 20 minutes au lit du malade, sans microscope. Ils reposent sur la détection d’antigènes parasitaires (comme la HRP2 de P. falciparum) sur une bandelette immunochromatographique. Toutefois, certains parasites présentent des délétions du gène hrp2, entraînant des faux négatifs et rappelant que même ces outils simples ne sont pas infaillibles. En pratique, les recommandations de l’OMS insistent sur la confirmation biologique de tout cas suspect avant traitement antipaludique, afin de limiter les prescriptions inutiles, la sélection de résistances et de mieux surveiller l’épidémiologie locale.
Prophylaxie chimique : méfloquine, doxycycline et atovaquone-proguanil
Pour les voyageurs se rendant en zone d’endémie, la chimioprophylaxie est un pilier essentiel de la prévention du paludisme, en complément de la protection contre les piqûres de moustiques. Les principales molécules recommandées sont la méfloquine, la doxycycline et l’association atovaquone-proguanil. Chacune présente un profil d’efficacité, de tolérance et de contraintes posologiques spécifique, qui doit être discuté en consultation de médecine des voyages. On peut voir ces médicaments comme un « filet de sécurité pharmacologique » qui réduit le risque de développer une forme clinique en cas de piqûre infectante.
La méfloquine est administrée une fois par semaine mais peut entraîner des effets neuropsychiatriques chez certains sujets. La doxycycline, prise quotidiennement, est bien tolérée mais photosensibilisante et contre-indiquée chez l’enfant jeune et la femme enceinte. L’atovaquone-proguanil offre une bonne tolérance et une prise courte après le retour, mais son coût peut être plus élevé. Dans tous les cas, aucune chimioprophylaxie ne protège à 100 % : vous devez donc maintenir des mesures physiques de protection (moustiquaire imprégnée, répulsifs, vêtements longs) et consulter rapidement en cas de fièvre après le voyage.
Filarioses lymphatiques : pathogénie et manifestations cliniques chroniques
Les filarioses lymphatiques sont des maladies parasitaires chroniques causées par des nématodes filariens transmis par les moustiques, principalement Wuchereria bancrofti, Brugia malayi et Brugia timori. Après inoculation par la piqûre de moustique, les larves migrent vers le système lymphatique où elles se développent en vers adultes. Ceux-ci peuvent vivre plusieurs années, produisant des millions de microfilaires qui circulent dans le sang périphérique. Progressivement, l’inflammation chronique et l’obstruction des vaisseaux lymphatiques entraînent un lymphœdème irréversible, parfois spectaculaire.
Sur le plan clinique, la filariose lymphatique évolue souvent de manière silencieuse pendant des années avant que n’apparaissent les premiers signes : œdème d’un membre, épaississement cutané, altération de la mobilité. Les épisodes de dermatolymphangioadénite aiguë, associant fièvre, douleur et rougeur cutanée, peuvent se répéter et aggraver le handicap. Pour les personnes atteintes, l’impact sur la qualité de vie, la capacité de travail et l’intégration sociale est majeur, faisant de cette maladie infectieuse transmise par les moustiques un problème non seulement médical mais aussi socio-économique.
Wuchereria bancrofti : lymphœdème et éléphantiasis génital
Wuchereria bancrofti est responsable de près de 90 % des cas de filariose lymphatique dans le monde, principalement en Afrique subsaharienne, en Asie et dans certaines zones du Pacifique. Les vers adultes se logent dans les vaisseaux et ganglions lymphatiques des membres inférieurs, du scrotum et des seins, entraînant au fil du temps une obstruction et une dilatation irréversible. Le lymphœdème des jambes peut évoluer vers un éléphantiasis, avec augmentation massive du volume, épaississement cutané et surinfection bactérienne chronique. Chez l’homme, l’atteinte génitale (hydrocèle, éléphantiasis du scrotum) est particulièrement fréquente et invalidante.
La pathogénie associe la présence mécanique des vers, la réponse immunitaire de l’hôte et des infections bactériennes secondaires. Même lorsque les parasites sont éliminés, les lésions lymphatiques peuvent persister, ce qui explique pourquoi la prise en charge doit combiner traitement antiparasitaire et soins de base du lymphœdème (hygiène, drainage, exercices, chaussures adaptées). Pour les programmes de santé publique, l’enjeu est double : empêcher l’acquisition de nouvelles infections via la lutte antivectorielle et réduire le réservoir parasitaire par des campagnes de traitement massif à l’échelle communautaire.
Brugia malayi : distribution géographique en asie du Sud-Est
Brugia malayi est confinée principalement à l’Asie du Sud et du Sud-Est (Inde, Indonésie, Malaisie, Philippines), où elle provoque une filariose lymphatique dite brugienne. Les manifestations cliniques sont proches de celles causées par W. bancrofti, avec lymphœdème des membres, mais l’atteinte génitale est moins fréquente. La transmission repose sur des moustiques des genres Mansonia, Anopheles et Aedes, selon les contextes écologiques. Cette diversité vectorielle complique parfois la mise en œuvre de stratégies de lutte ciblées, car les gîtes larvaires et les comportements de piqûre varient d’un vecteur à l’autre.
Dans plusieurs pays d’Asie, la filariose à Brugia malayi coexiste avec d’autres maladies infectieuses transmises par les moustiques, comme le paludisme ou la dengue, ce qui nécessite une intégration des programmes de contrôle. Par exemple, les moustiquaires imprégnées utilisées pour le paludisme peuvent aussi réduire la transmission des filaires dans les zones où les anophèles sont vecteurs. Les données de surveillance ont montré une baisse significative de la prévalence dans certains districts suite à des campagnes répétées de traitement de masse, illustrant qu’avec des outils adaptés et une bonne adhésion communautaire, l’élimination de la filariose lymphatique est un objectif réaliste.
Ivermectine et diéthylcarbamazine : stratégies d’administration massive MDA
La stratégie de base pour interrompre la transmission des filarioses lymphatiques repose sur l’administration massive de médicaments (MDA) à l’ensemble de la population à risque, une fois par an pendant plusieurs années. Les combinaisons les plus utilisées associent l’ivermectine, la diéthylcarbamazine (DEC) et l’albendazole, selon les régions et la co-endémie avec l’onchocercose. Ces médicaments ne tuent pas toujours tous les vers adultes, mais réduisent fortement la microfilarémie, ce qui diminue la probabilité qu’un moustique acquière et transmette l’infection. On peut comparer cette approche à un « assèchement progressif du réservoir humain » qui nourrit la chaîne de transmission vectorielle.
La coordination logistique et la mobilisation communautaire sont cruciales pour atteindre une couverture suffisante (idéalement > 65 % de la population éligible). Sans cette adhésion, les poches de transmission persistent et risquent de réensemencer des zones déjà assainies. Des effets indésirables bénins (fièvre, céphalées, malaise) peuvent survenir après la prise, liés à la destruction massive de microfilaires, et doivent être anticipés par une bonne information des populations. Pour vous, en tant que résident ou voyageur dans une zone concernée, participer aux campagnes de MDA recommandées par les autorités sanitaires est un acte de solidarité qui contribue directement à l’élimination de cette maladie débilitante.
Stratégies de lutte antivectorielle intégrée LAV
Face à la diversité des maladies infectieuses transmises par les moustiques, aucune intervention unique ne suffit. C’est tout le principe de la lutte antivectorielle intégrée (LAV), qui combine des approches chimiques, biologiques, environnementales et parfois génétiques, en s’adaptant au contexte local. L’objectif est de réduire la densité des moustiques, leur longévité et leur contact avec l’humain, tout en limitant l’émergence de résistances aux insecticides. Concrètement, cela signifie agir à la fois sur les gîtes larvaires, les moustiques adultes et les comportements des populations exposées.
La LAV s’appuie sur une analyse fine de l’écologie des vecteurs : espèces présentes, saisonnalité, préférences de piqûre, lieux de repos. Elle prend aussi en compte les contraintes socio-économiques : accès à l’eau, type d’habitat, pratiques agricoles. Une stratégie efficace dans un quartier urbain dense ne sera pas forcément adaptée à un village de mangrove ou à une zone de rizières. Pour les décideurs comme pour vous, l’enjeu est de comprendre que la lutte contre les moustiques est un effort de long terme, qui se joue autant dans les politiques publiques que dans les gestes quotidiens autour de la maison.
Moustiquaires imprégnées d’insecticide à longue durée MIILD : deltaméthrine et perméthrine
Les moustiquaires imprégnées d’insecticide à longue durée (MIILD) constituent l’un des outils les plus efficaces et les plus rentables pour prévenir le paludisme et d’autres maladies à transmission nocturne. Imprégnées de pyréthrinoïdes comme la deltaméthrine ou la perméthrine, elles offrent une double protection : une barrière physique contre les piqûres et un effet insecticide qui tue ou repousse les moustiques. En Afrique, la généralisation des MIILD a contribué de manière majeure à la réduction de la mortalité palustre infantile au cours des deux dernières décennies. Dormir sous moustiquaire dans une zone à risque devrait être un réflexe aussi naturel que boucler sa ceinture en voiture.
Cependant, la résistance croissante des moustiques aux pyréthrinoïdes menace cette réussite. Des moustiquaires de nouvelle génération, combinant pyréthrinoïde et synergiste (comme le PBO) ou deux insecticides différents, commencent à être déployées pour contourner ces résistances. Pour maintenir l’efficacité de ces outils, il est essentiel d’assurer leur bonne utilisation (accrochage correct, absence de déchirures importantes) et leur renouvellement régulier. À l’échelle individuelle, vérifier l’état de sa moustiquaire, l’emporter en voyage et apprendre aux enfants à l’utiliser correctement sont autant de gestes simples qui réduisent considérablement le risque de piqûre infectante.
Technique de l’insecte stérile TIS et bactérie wolbachia pipientis
La technique de l’insecte stérile (TIS) consiste à élever massivement des moustiques mâles en laboratoire, à les stériliser (par irradiation ou modification génétique) puis à les relâcher dans l’environnement. Lorsqu’ils s’accouplent avec des femelles sauvages, aucun descendant viable n’est produit, ce qui fait progressivement chuter la population. Cette approche, déjà utilisée contre certains ravageurs agricoles, est en cours d’évaluation contre des vecteurs comme Aedes aegypti. Elle demande toutefois une logistique importante et une excellente acceptabilité sociale, car relâcher des moustiques, même stériles, peut susciter des réticences.
Une autre stratégie innovante repose sur l’infection des moustiques par la bactérie symbiotique Wolbachia pipientis. Chez Aedes aegypti, certaines souches de Wolbachia réduisent la capacité du moustique à transmettre la dengue, le Zika et le chikungunya. En relâchant des moustiques infectés, la bactérie se propage dans la population sauvage par des mécanismes de compatibilité cytoplasmique, jusqu’à ce qu’une majorité de moustiques soient incapables de transmettre ces virus. Des essais à grande échelle menés dans plusieurs villes ont montré une baisse significative de l’incidence de la dengue. Pour que ces techniques tiennent leurs promesses, une communication transparente avec les communautés et une évaluation rigoureuse des impacts écologiques sont indispensables.
Larvicides biologiques : bacillus thuringiensis israelensis et bacillus sphaericus
Les larvicides biologiques, tels que Bacillus thuringiensis israelensis (Bti) et Bacillus sphaericus (Bs), ciblent spécifiquement les stades larvaires des moustiques dans les gîtes aquatiques. Ces bactéries produisent des toxines cristallines ingérées par les larves, qui perforent leur intestin et entraînent leur mort. Utilisés correctement, ces produits sont peu toxiques pour les autres organismes aquatiques et l’environnement, ce qui en fait des outils privilégiés pour les programmes de lutte antivectorielle intégrée, notamment en milieu urbain. On peut les considérer comme des « probiotiques anti-moustiques » pour les points d’eau, agissant en amont avant que les adultes ne se forment.
Le traitement régulier des gîtes identifiés (bassins, regards, fossés, réservoirs) par Bti ou Bs permet de réduire durablement la densité de moustiques, en complément des mesures d’assainissement (curage, suppression des eaux stagnantes). Les collectivités locales peuvent intégrer ces larvicides dans leurs plans de gestion des eaux pluviales et des espaces verts. Pour vous, citoyen, signaler les gîtes potentiels, participer aux opérations de nettoyage de quartier et accepter les interventions des équipes de démoustication sont des contributions concrètes à la réduction de la circulation des maladies infectieuses transmises par les moustiques.
Modification génétique : moustiques OGM et gene drive CRISPR-Cas9
Les progrès de la biologie moléculaire ont ouvert la voie à des stratégies de lutte vectorielle basées sur la modification génétique des moustiques. Deux grandes approches se dessinent : la production de moustiques génétiquement modifiés (OGM) incapables de transmettre un pathogène ou dont la descendance est non viable, et l’utilisation de systèmes de « gene drive » (forçage génétique) basés sur CRISPR-Cas9 pour propager rapidement un gène donné dans une population sauvage. Dans le premier cas, des moustiques Aedes aegypti OGM ont déjà été relâchés expérimentalement dans certaines régions pour réduire localement les populations.
Le gene drive CRISPR-Cas9, en revanche, vise à contourner les lois classiques de l’hérédité en forçant la transmission d’un gène à la majorité de la descendance. Théoriquement, cela permettrait par exemple de diffuser un gène rendant les moustiques résistants à l’infection par le Plasmodium ou les arbovirus, ou de provoquer une forte baisse de fertilité. Mais ces technologies soulèvent de nombreuses questions éthiques, écologiques et de gouvernance : que se passe-t-il si le gène se propage au-delà de la zone ciblée ? Peut-on revenir en arrière ? Avant un déploiement à grande échelle, un consensus international, des évaluations environnementales approfondies et une implication des populations concernées seront indispensables pour que ces outils potentiels contre les maladies infectieuses transmises par les moustiques soient acceptables et sûrs.
Surveillance épidémiologique et systèmes d’alerte précoce SAP
La surveillance épidémiologique constitue le « système nerveux » de la lutte contre les maladies infectieuses transmises par les moustiques. Elle combine la collecte de données cliniques (cas humains), entomologiques (densité et distribution des vecteurs) et environnementales (pluviométrie, température, urbanisation) pour détecter précocement tout signal d’alerte. Des systèmes d’alerte précoce (SAP) permettent alors d’anticiper les flambées épidémiques et de déclencher rapidement des actions de contrôle : démoustication ciblée, renforcement des messages de prévention, mobilisation des structures de soins.
Dans de nombreux pays, certaines arboviroses comme la dengue, le chikungunya, le Zika ou la fièvre jaune sont à déclaration obligatoire. Les laboratoires et les médecins doivent signaler tout cas confirmé aux autorités de santé, qui analysent ces données pour repérer des agrégats spatiaux ou temporels. De plus en plus, des outils de modélisation et d’intelligence artificielle intègrent des variables climatiques et socio-démographiques pour prédire les zones et périodes à risque élevé. En tant que citoyen ou professionnel de santé, respecter les obligations de notification et rester informé des bulletins de surveillance régionaux fait partie intégrante de la réponse collective à ces menaces.
Les SAP efficaces reposent aussi sur la participation communautaire et la science citoyenne. Des applications mobiles permettent par exemple de signaler la présence de moustiques tigres ou de gîtes potentiels, enrichissant les cartes de risque en temps réel. Des projets d’« ambassadeurs moustiques » forment des bénévoles à surveiller et expliquer localement les gestes de prévention. Dans un contexte de changement climatique et d’expansion continue des vecteurs, cette vigilance partagée devient un atout majeur : plus vite nous détectons un foyer émergent, plus nous avons de chances de contenir la transmission avant qu’elle ne se transforme en épidémie incontrôlée.